Алексей
★★★★★Отзыв с Wildberries
Вариант: A2 ламинированный
Ангионез при влажном ВМД — медицинский плакат
5.0
490 ₽
Выбран формат: A3
АРТИКУЛ: 13-220_B
- Форматы: A3, A2, A1
- Ламинация включена
Формат:
- ✓ Чёткая печать
- ✓ Надёжная упаковка
- ✓ Доставка по России
- ✓ Возврат товара надлежащего качества — 7 дней
Описание
Ламинированный медицинский плакат «Ангионез при влажном ВМД» наглядно демонстрирует основные процессы, происходящие в сетчатке глаза при неоваскулярной форме возрастной макулярной дегенерации. На плакате представлены подробные схемы строения глаза, включая макулу, сетчатку, кровеносные сосуды, мембрану Бруха, а также этапы патологического ангиогенеза — образования новых кровеносных сосудов и их влияние на зрение. Текстовые блоки объясняют причины воспаления, роль факторов роста, особенности проникновения сосудов в слои сетчатки и последствия этих изменений для зрения. Плакат будет полезен врачам-офтальмологам, студентам медицинских вузов и специалистам, работающим с пациентами, страдающими возрастной макулярной дегенерацией. Благодаря ламинированному покрытию плакат устойчив к износу, его удобно использовать для наглядного изучения, объяснения пациентам и повторения материала. Такой плакат станет отличным дополнением к учебным и рабочим кабинетам, помогая визуализировать сложные процессы и облегчить понимание патогенеза влажной ВМД.
Отзывы покупателей
Оценка 5.0 · 2 отзывов
Покупатель
★★★★★Отзыв с Wildberries
Вариант: A2 ламинированный
Похожие плакаты
Часто задаваемые вопросы
Неоваскулярная форма возрастной макулярной дегенерации характеризуется патологическим ангиогенезом — чрезмерным ростом новых кровеносных сосудов. Они прорастают из сосудистой оболочки через мембрану Бруха в слои сетчатки и отличаются повышенной проницаемостью.
Процесс начинается с воспаления, связанного с оксидативным стрессом, утолщением мембраны Бруха и гипоксией сетчатки и пигментного эпителия. Затем факторы роста стимулируют сосудистый рост в хориоидальном слое, новые сосуды проходят через мембрану Бруха, а их просачивание приводит к скоплению жидкости.
Оксидативный стресс, воздействие ультрафиолетового излучения, старение и курение могут приводить к воспалению в кровеносных сосудах. Также названа генетическая предрасположенность.
Пигментный эпителий сетчатки и рекрутированные воспалительные клетки выделяют ангиогенные факторы роста. К ним относятся ФРЭС и воспалительные цитокины.
Новые кровеносные сосуды растут в хориоидальном слое и проникают через мембрану Бруха в слои сетчатки. В процессе также участвуют хороидальные кровеносные сосуды и эндотелиальные клетки-предшественники из костного мозга.
Незрелые, дезорганизованные и проницаемые новые сосуды пропускают жидкость. Она скапливается под сетчаткой и внутри её слоёв, приподнимая сетчатку над пигментным эпителием и мембраной Бруха.
Пролиферация патологических сосудов может привести к образованию субретинального фиброзного шрама и безвозвратной потере зрения. Также описаны серьёзное снижение зрения и практическая слепота как последствия заболевания.